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不得不说,哪怕是在今天,阿尔茨海默症依旧是世界最难攻克的疾病之一。
关于阿尔茨海默症基础研究相关的一些重要问题,比如说病因、发病机制、早期诊断标志物以及治疗方向都依旧处于探索阶段,尚未盖棺定论。
而说到阿尔茨海默症的发病机制,那简直可以用复杂来形容。
淀粉样斑块形成、NFTs、神经递质缺损、氧化应激、炎症、基因突变、兴奋性神经毒素等等。
不过,目前医学上公认的阿尔茨海默症的发病机制,一共有两个。
一个是“β-淀粉样蛋白异常沉积假说”。
另一个是“Tau蛋白假说”。
所谓的“β淀粉样蛋白异常沉积假说”。
就是β-分泌酶和γ-分泌酶对淀粉样前体蛋白异常处理,使得Aβ40和Aβ42这两种单体产生。
这些单体进一步寡聚,并聚集形成斑块。
而元凶就是这些斑块。
这些斑块会阻塞离子通道,破坏钙稳态,导致线粒体氧化应激增强,能量代谢减弱。
最终,这些斑块会使得神经元恶化,最终导致神经细胞死亡。
而“Tau蛋白假说”。
就是指Tau蛋白过度磷酸化。
Tau蛋白存在于神经元中,其主要功能之一是调节轴突微管的稳定性。
当Tau蛋白过度磷酸化,会形成一种不溶性聚集体,这种聚集体称为神经原纤维缠结,这会导致神经元丧失功能。
陆良揉了揉自己的眉头,他现在只感觉一阵头大。
神经系统的复杂程度真超出了陆良的想象。
这玩意简直就和肠道菌群一样,让人捉摸不透。
关键是还有研究表明,阿尔茨海默症的病因和肠道菌群有关系。
这简直是就是难上加难。
陆良摇了摇头,他随即打开了另一篇文献,这篇文献来自《NatureMedicine》,属于Nature的一个重要子刊。
这篇文章同样也是一篇综述。
文章总结了截止到现在,关于阿尔茨海默症的靶点机制,同时对阿尔茨海默症的研发情况做了一个统计。
多年来,针对阿尔茨海默症,全球大量药企投入巨额经费,用于研发阿尔茨海默病药物。
大部分药企的研发也几乎都围绕“β-淀粉样蛋白假说”以及“Tau蛋白假说”这两个被普遍认可的学说开展。
大多数的候选药物都是以不同形式的β淀粉样蛋白作为靶点,以期清除斑块或组织淀粉样蛋白的异常聚集。
但据统计,在进入21世纪以来,已有超过320项临床试验宣告失败。
这其中不乏一些医药巨头。
看着这份数据,陆良忍不住陷入沉思。
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